ATP, kurz für Adenosintriphosphat, ist der Brennstoff des Lebens. ATP kommt in allen bekannten Lebewesen vor und liefert die Energie, um Muskelkontraktion, Impulsausbreitung und chemische Synthese anzutreiben. Trotz der Schlüsselfunktion von ATP ist die Struktur des Enzyms, das ATP erzeugt, F1Fo-ATP Synthase, bei Säugetieren bislang unbekannt. Nun präsentieren Leonid Sazanov und seine Gruppe am Institute of Science and Technology Austria die erste vollständige Struktur von F1Fo-ATP Synthase bei Säugetieren. Diese Struktur klärt auch eine Debatte darüber, wie die sogenannte Permeabilitäts-Übergangspore (PTP) entsteht, eine Struktur, die an Zelltod, Krebs und Herzinfarkten beteiligt ist.

Metastasen entstehen aus Krebszellen, die sich vom Primärtumor ablösen. Eine Forschungsgruppe der Universität Basel hat nun den Mangel an Sauerstoff als Auslöser für diesen Vorgang identifiziert. Die Resultate decken einen wichtigen Zusammenhang zwischen der Sauerstoffversorgung von Tumoren und der Metastasenbildung auf. Dadurch eröffnen sich möglicherweise neue Behandlungsstrategien für Krebs.

Bei zu vielen Krebspatienten versagt die Chemotherapie, weil ihre Tumorzellen resistent gegen die Medikamente geworden sind. Kann die Evolution helfen?

Patient mit schwerem Immundefekt bildet dank einzelner Immunstammzelle funktionsfähiges Immunsystem aus / Erkenntnisse von Bedeutung für Stammzelltransplantationen bei Immundefekten und Krebs

Das Stoffwechselenzym IL4I1 (Interleukin-4-Induced-1) fördert die Ausbreitung von Tumorzellen und unterdrückt das Immunsystem. Das haben Wissenschaftler am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und am Berlin Institute of Health (BIH) herausgefunden. IL4I1 wird in Tumoren verstärkt gebildet und aktiviert den Dioxin-Rezeptor . Wirkstoffe, die IL4I1 hemmen, könnten künftig neue Chancen für die Krebstherapie eröffnen. Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler nun in der Fachzeitschrift Cell veröffentlicht.

Das Stoffwechselenzym IL4I1 (Interleukin-4-induced-1) fördert die Ausbreitung von Tumorzellen und unterdrückt das Immunsystem. Das haben Wissenschaftler*innen vom Berlin Institute of Health (BIH) gemeinsam mit Kolleg*innen vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg herausgefunden. Das Enzym wird in Tumoren verstärkt gebildet und aktiviert den Dioxin-Rezeptor. Wirkstoffe, die IL4I1 hemmen, könnten künftig neue Chancen für die Krebstherapie eröffnen. Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler*innen nun in der Fachzeitschrift Cell veröffentlicht.

Gezielte Hemmung krankheitsrelevanter Moleküle – Forscherteams der Universitäten Gießen, Halle und Leipzig evaluieren neue Therapiestrategie

Muss die Gebärmutter nach einer Krebsdiagnose entfernt werden, ist die Schlüsselloch-Chirurgie nicht unbedingt die beste Option. Die Patientin hat mitunter ein höheres Risiko, dass der Krebs wiederkommt.

Viele Frauen lassen sich unnötigerweise ihre Eierstöcke entfernen, weil sie Angst vor Krebs haben. Dabei stützen sie sich auf umstrittene Gentests und Ultraschall. Ärzte warnen vor den Folgen des Eingriffs.

Den Tumor erkennen, lange vor den Symptomen und den ersten Metastasen. Das bis heute unerfüllte Versprechen gipfelte hierzulande in einen PR-Skandal, amerikanische Krebsspezialisten wollen nun sogar mit Multi-Krebstests Nägel mit Köpfen machen.

Mit einer neu entwickelten Methode konnten Forscher der Universität Würzburg in Kooperation mit dem Uniklinikum Würzburg erstmals tausende spezieller Peptide auf der Oberfläche von Zellen identifizieren. Sie konnten zeigen, dass diese sogenannten kryptischen Peptide zu einem bedeutenden Anteil Tumorzellen markieren. Diese Erkenntnisse könnten einen neuen Ansatzpunkt für Krebs-Immuntherapien liefern und wurden in der renommierten Fachzeitschrift Cancer Immunology Research veröffentlicht.

Blutstammzellen eines gesunden Spenders können Patienten mit akuter Leukämie helfen. Schwere Nebenwirkungen sind jedoch häufig. Forschende unter der Leitung der Universität Zürich zeigen nun an Mäusen, wie menschliche Krebs- und Blutstammzellen mithilfe einer Immun- statt einer Chemotherapie viel selektiver eliminiert werden können. Ziel ist, die neue Immuntherapie baldmöglichst an Menschen zu prüfen.

Auf einer Hamburger Krebsstation kam es zu einem Ausbruch von Covid-19. Klinikdirektor Carsten Bokemeyer erklärt, was genau
geschah und wie sich die Pandemie auf Krebspatienten auswirkt.

Während derzeit die ganze Welt der Entwicklung eines Impfstoffs gegen SARS-CoV-2 entgegenfiebert, werden andere, längst verfügbare Impfungen nicht in ausreichendem Maße wahrgenommen: So etwa die HPV-Impfung, die vor einer Infektion mit den wichtigsten krebsverursachenden Typen der humanen Papillomviren schützt – und damit der Entwicklung von Krebs vorbeugen kann.

VRAC/LRRC8 Chlorid-Kanäle spielen nicht nur beim Transport von Zytostatika, Aminosäuren und Neurotransmitter eine Rolle. Sie können auch den wichtigen Botenstoff cGAMP von Zelle zu Zelle transportieren und damit eine Immunantwort bei Infektionen mit DNA-Viren verstärken. Das zeigt der LRRC8/VRAC-Entdecker Prof. Thomas Jentsch vom Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP) und vom Max-Delbrück-Zentrum für Molekulare Medizin (MDC) zusammen mit Kollegen um Prof. Hui Xiao aus Shanghai. Da cGAMP immer dann gebildet wird, wenn sich fremde DNA im Zellinneren außerhalb des Zellkerns befindet, hat der Fund potenziell auch für andere Pathologien wie Krebs große Bedeutung.

Möglicher Zusammenhang zwischen Erfolg von Krebstherapie und Darmmikrobiom
Krebspatienten sprechen unterschiedlich gut auf Therapien an. Wie erfolgreich die klassischen Behandlungsmethoden sind, beruht möglicherweise auf der Zusammensetzung des Mikrobioms im Darm. Darauf deuten Ergebnisse von Forschern aus Jena und Hongkong hin. Für ihre Studie untersuchten sie acht verschiedene Krebsarten. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie im Fachjournal Microbiome.

CAU-Forschungsteam weist am Beispiel des Süßwasserpolypen Hydra eine ursächliche Rolle bestimmter Mikroorganismen bei der Entstehung von Tumoren nach

Kaltes Plasma kann Krebszellen schädigen und das körpereigene Immunsystem ­aktivieren. Das Verfahren beweist sich derzeit in ersten klinischen Studien.

Der „World Obesity Day“ am 4. März macht auf das weltweit verbreitete Problem des schweren Übergewichts aufmerksam. Angesichts des Aktionstags betonen Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum die Bedeutung von Übergewicht für das Risiko, an Krebs zu erkranken. Übergewicht und insbesondere Fettleibigkeit sowie die damit einhergehenden Stoffwechselstörungen sind ernstzunehmende Risikofaktoren bei einer Vielzahl an Krebserkrankungen. Vor allem die zunehmende Fettleibigkeit in der frühen Kindheit erfordert dringend präventive Maßnahmen.

Der krebsbedingte Muskelschwund, der auch als Kachexie bezeichnet wird, ist eine komplexe Stoffwechselkrankheit, die sich durch starke Abmagerung auszeichnet. Sie ist für etwa ein Drittel aller krebsbedingten Todesfälle weltweit verantwortlich. Bisher gibt es hierfür keine wirksame Therapie. Eine Forschergruppe vom Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena konnte nun zeigen, dass der Botenstoff Wnt7a durch die Aktivierung eines muskelaufbauenden Signalweges dem Muskelschwund entgegenwirkt und die Funktionalität von Muskelstammzellen fördert. Die Ergebnisse wurden nun im Journal Molecular Therapy: Oncolytics veröffentlicht.

Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum haben eine neue Technik entwickelt, um mithilfe von Sauerstoff Gehirntumoren im Magnetresonanztomografen (MRT) besser erkennen zu können. Dabei setzen sie auf eine Besonderheit im Stoffwechsel der Tumorzellen, die sie mit einem völlig neuen Verfahren in der Bildgebung sichtbar machen. Die Hoffnung ist, mit der neuen Technik die Diagnostik und Charakterisierung von Gehirntumoren künftig weiter zu verbessern.

Forscher der University of Pennsylvannia haben ein neues Kapitel bei der Behandlung von Krankheiten aufgeschlagen und in einer kleinen Machbarkeitsstudie erste Belege für die Sicherheit der Therapie gegen Blut- und Bindegewebskrebs gesammelt.

Gemäss Schätzungen wird sich die Zahl der Krebserkrankungen bis 2040 weltweit verdoppeln. Umso bedeutender wird die Suche nach Genen, die Krebs verursachen. Ein Team von Berner Forschenden hat nun Algorithmen entwickelt, welche die Jagd nach «Krebs-Genen» im bisher wenig erforschten Teil unseres Erbguts massiv vereinfachen.

Durch Krankheitserreger aktivierte Immunzellen nehmen einander wahr und steuern so die eigene Vermehrung / Erkenntnis könnte Immuntherapien bei Krebs verbessern / Publikation im Journal Immunity

Er galt als Brustkrebs-Spezialist, doch verstümmelte in England mehr als 1000 Frauen. Manche operierte er, obwohl der Krebs bei ihnen gar nicht nachgewiesen wurde. Ihre Beschwerden wurden ignoriert – jahrelang blieb der Chirurg unbehelligt.

In über 2600 Tumorproben von Patienten mit 38 verschiedenen Krebsarten durchsuchten Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum das Erbgut systematisch nach Spuren von Viren – und wurden in 13 Prozent der untersuchten Fälle fündig. Dabei entschlüsselten die Forscher auch Mechanismen, über die die Erreger krebsfördernde Mutationen im Erbgut auslösen. Die Arbeit ist Teil der „Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes“ (PCAWG), einer Initiative des „International Cancer Genome Consortium“ (ICGC).

Die EU-Kommission hält viele Erkrankungen für vermeidbar und will einen Plan gegen Krebs vorlegen. Zunächst seien Gespräche mit Experten und Betroffenen geplant.

Bis zum Jahr 2040 rechnet die Weltgesundheitsorganisation WHO mit 60 bis 100 Prozent mehr Krebserkrankungen, unter anderem wegen steigender Lebenserwartung. Mit gezielten Investitionen in Therapie und Prävention könnte man viele Leben retten, meint die Behörde.

Im Kampf gegen veränderte Zellen im Körper, die zu Krebs werden können, leisten die T-Zellen des Immunsystems Schwerstarbeit. Fresszellen und B-Zellen entdecken Veränderungen und aktivieren die T-Zellen. Diese starten ein regelrechtes Vernichtungsprogramm. Das funktioniert in vielen Fällen gut – bis Krebszellen so mutieren, dass sie eine Art Tarnkappe entwickeln und dem Immunsystem entkommen. Forscherinnen und Forscher der Universität Freiburg und der Leibniz Universität Hannover (LUH) haben nun aufgeklärt, wie ein Schlüsselprotein dieser als „Immune Escape“ bezeichneten Strategie von Tumorzellen aktiviert wird.

Wissenschaftlern der Biomedical Research Foundation der Akademie Athen (Griechenland), des Instituts für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus Dresden und des Nationalen Centrums für Tumorerkrankungen Dresden (NCT/UCC) ist es gemeinsam mit einem internationalen Forscherteam gelungen, in Laborversuchen einen bislang unbekannten Mechanismus nachzuweisen, der die Wirksamkeit von Krebs-Immuntherapien beeinflussen könnte.

Der Bayreuther Biochemiker Dr. Claus-D. Kuhn hat mit seinem Forschungsteam entschlüsselt, wie das wichtige menschliche Onkogen CDK8 in Zellen gesunder Menschen aktiviert wird. Die Forschungsergebnisse, die jetzt in der Zeitschrift ‚Proceedings of the National Academy of Sciences U.S.A.‘ veröffentlicht worden sind, erklären, warum als vielversprechend angesehene Wirkstoffe zwar unter Laborbedingungen, jedoch nicht im Menschen wirksam sind. Zudem zeigen die Ergebnisse einen neuen Weg auf, wie zukünftig CDK8-spezifische Wirkstoffe entwickelt werden können.

Enzym blockiert Wächterfunktion gegen unkontrollierte Zellteilung

Wissenschaftler des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus Dresden im Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen Dresden (NCT/UCC) haben gemeinsam mit einem internationalen Forscherteam in Laborversuchen einen bislang unbekannten Überlebensmechanismus im Zellkern besonders aggressiver Tumorzellen entschlüsselt. Eine wichtige Rolle hierbei spielt das proteinspaltende Enzym Caspase 8, das sich ausschließlich bei aggressiven Krebszellen im Zellkern anreichert. Ließe sich das Enzym an dieser Stelle chemisch hemmen, wäre es denkbar, verschiedene Krebserkrankungen auch in fortgeschrittenen Stadien wirkungsvoll zu bekämpfen.

Bundesforschungsministerin Karliczek ruft zum Kampf gegen den Krebs auf. Für eine bessere Behandlung müssten Patienten mehr Informationen preisgeben.