Neue Details zur Hemmung des Immunoproteasoms als Basis für neue Medikamente

Das Immunoproteasom zerlegt Eiweiße und sorgt dafür, dass Bruchstücke davon auf der Zelloberfläche präsentiert werden. Es hilft so dem Immunsystem kranke Zellen zu erkennen. Bei chronischen Entzündungen und Autoimmunkrankheiten ist dieser „Informationskanal“ jedoch überaktiv. Nun haben Forscher der Technischen Universität München (TUM) herausgefunden, mit welchen molekularen Mechanismen Wirkstoffe selektiv das menschliche Immunoproteasom bremsen können – Erkenntnisse, die eine zielgerichtetere Entwicklung neuer Medikamente erlauben.
Quelle: Pressemitteilungen – idw – Informationsdienst Wissenschaft